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Explication des analyses

Thrombophilie: types, analyses et traitement, en particulier pendant la grossesse

C'est quoi La thrombophilie est une pathologie de l'appareil circulatoire qui se manifeste par des troubles de l'hémostase et une tendance à la thrombose. La maladie est caractérisée par de multiples thromboses et leurs rechutes. La pathologie touche plus de 40% de la population et ce chiffre augmente chaque année.

La formation de thrombus interfère avec la circulation sanguine normale, ce qui entraîne des conséquences potentiellement mortelles: les manifestations extrêmes sont un accident vasculaire cérébral ischémique et une crise cardiaque. Les complications les plus fréquentes sont la nécrose tissulaire et l'insuffisance veineuse chronique.

Dans la plupart des cas, le patient ne soupçonne pas qu'il souffre de thrombophilie, alors que dans son corps, il ne forme pas de caillot sanguin - un thrombus. C'est parce que le processus de coagulation du sang est violé. Pour arrêter tout saignement, notre corps doit épaissir le sang dans cette zone.

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Thrombophilie - qu'est-ce que c'est et comment se manifeste-t-il?

Thrombophilie - c'est quoi?

Si une personne souffre de thrombophilie, le caillot sanguin dépassera les dimensions nécessaires pour arrêter le saignement. À l'avenir, le thrombus peut augmenter et bloquer complètement la lumière du vaisseau.

L'apparition de thrombus dans le corps manifeste les symptômes de thrombophilie suivants:

  • Palpitations cardiaques - le cœur a besoin de plus d'efforts pour déplacer le sang avec des caillots;
  • Essoufflement et essoufflement (également associé à un facteur antérieur);
  • Engourdissement, sensation douloureuse et gonflement des extrémités - principalement dans les jambes et les pieds, tk. il y a souvent des caillots vasculaires formés;
  • Sensations désagréables dans la poitrine pendant une respiration profonde;
  • Toux avec libération de substances contenant du sang;
  • Multiples pathologies de la grossesse et des fausses couches (les premiers débuts de la maladie chez la femme peuvent se produire pendant la grossesse).

Il y a des facteurs de coagulation et des agents anticoagulants dans le mécanisme de circulation. Dans des conditions normales, leur activité est en équilibre. La thrombophilie est une violation de l'un d'entre eux: le patient présente des facteurs anticoagulants affaiblis ou l'activité des facteurs de la coagulation augmente.

La thrombophilie peut être congénitale et acquise (en tenant compte de la cause du développement). Si une personne n'a pas de pathologies génétiques, une augmentation de la coagulation sanguine peut résulter de:

  • blessures cardiovasculaires;
  • les maladies de l'appareil circulatoire;
  • réception de préparations médicamenteuses agressives.

Il existe une petite chance de prédisposition à la thrombose, mais elle augmente avec certaines maladies. Par conséquent, des mesures globales visent à exclure le développement de la thrombophilie acquise en tant que complication de la pathologie sous-jacente (par exemple, contre la pneumonie , le diabète , etc.).

Thrombophilie héréditaire - gènes et facteurs

Thrombophilie héréditaire

Dans la plupart des cas, les médecins sont confrontés à une thrombophilie héréditaire, le parent transfère les gènes de la thrombophilie à son enfant. Plusieurs facteurs contribuent à la propension à former des caillots sanguins:

Первичная генетическая аномалия. 1. Anomalie génétique primaire. Une erreur dans le code ARN qui programme la structure des protéines. Il s'agit d'une pathologie complexe incluant l'anomalie de la prothrombine G 202110A, une carence en protéines C et S et en antithrombine III et en mutation Leiden (facteur V pathologique).

De plus, des anomalies peuvent apparaître séparément.

Дефицит С- и S-протромбинов. 2. Carence en prothrombines C et S. Dans le foie, une protéine est synthétisée, appelée prothrombine S. Il active la thrombine de sorte que la prothrombine S puisse arrêter le saignement. Les facteurs de coagulation V et VIII sont détruits et le sang ne forme pas de caillots.

Des quantités insuffisantes de prothrombines C et S entraînent une augmentation de la thrombogenèse.

Недостаточное количество антитромбина III. 3. Quantité insuffisante d'antithrombine III. La carence en protéines est causée par des troubles de sa synthèse. Il est transmis par un type autosomique dominant, c'est-à-dire qu'il ne dépend pas du sexe du parent et de l'enfant, se manifeste toujours par transmission héréditaire (c.-à-d.

La probabilité de manifestation d'un gène anormal dépend de nombreux facteurs. Il y a des cas où, sur la santé humaine, son impact sera minime.

L'antithrombine III est l'un des composants les plus importants de la régulation du mécanisme de la coagulabilité sanguine. En combinaison avec la thrombine (une protéine dont la fonction est de former des caillots sanguins), ils suppriment l'action de chacun. La carence en antithrombine III empêche l'inactivation rapide de la thrombine, ce qui entraîne l'apparition multiple de caillots.

Мутация Лейден – аномалия фактора V. В нормальных условиях пятый фактор свертывания крови подавляется действием протеина С. Мутация Лейден предполагает устойчивость фактора V к С-проитеиновому влиянию, что стимулирует сгущение крови. 4. La mutation de Leiden est une anomalie du facteur V. Dans des conditions normales, le cinquième facteur de la coagulation sanguine est inhibé par l’action de la protéine C. La mutation de Leiden suppose la stabilité des influences du facteur V au C-pro-protéine.

Профицит протромбина. 5. prothrombine de prothrombine. La prothrombine est le stade de la protéine qui précède la thrombine. Sa synthèse accélérée favorise la formation de gros caillots sanguins. Les conséquences d'une anomalie de la prothrombine peuvent devenir un blocage des vaisseaux du cœur et du cerveau, comme le montrent les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux chez les jeunes enfants.

Антифосфолипидный синдром. 6. Syndrome des antiphospholipides. Les phospholipides sont les composants à partir desquels sont composées les membranes des cellules nerveuses, des vaisseaux sanguins et des plaquettes. Si une quantité excessive d'anticorps est produite dans l'organisme, les phospholipides se décomposent et perturbent le fonctionnement des cellules qui participent au mécanisme de la coagulation et de la dilution du sang.

La thrombophilie génétique peut être causée par plusieurs facteurs, mais ses manifestations seront en tout cas les mêmes. Ils consistent en une violation du flux sanguin dans une zone spécifique du corps ou de l'organe avec toutes les conséquences qui en découlent.

Thrombophilie pendant la grossesse - risques et actions

Thrombophilie pendant la grossesse La thrombophilie héréditaire et la grossesse, dans la plupart des cas, sont compatibles. La probabilité de transmission de l'anomalie du mécanisme de coagulation sanguine à un enfant de type autosomique dominant est de 50%. Dans le type autosomique récessif, il est inférieur et est de 25%, c'est-à-dire sur des générations il peut y avoir des porteurs du gène pathologique, dans lequel les manifestations cliniques de la maladie sont absentes.

Souvent, la thrombophilie chez une future mère est diagnostiquée pendant la grossesse. Cela est dû au fait que pendant la période d'embryogenèse, la coagulabilité du sang augmente, car un cercle circulatoire supplémentaire apparaît dans le corps de la femme - la circulation placentaire. Nature a pris soin de réduire les pertes sanguines dans le processus générique (avec la séparation du placenta).

Le principal risque pour une femme atteinte de thrombophilie est une fausse couche - le taux d'épaississement du sang augmente 5 fois.

Cela peut se produire en raison d'un décollement placentaire spontané causé par des problèmes circulatoires. La fausse couche est possible dès la conception et plus tard.

Pour porter ou porter des fruits et donner naissance à une thrombophilie, la femme qui observe toutes les références des médecins est capable. Le terme normal pour la naissance d'un enfant chez une femme en travail avec une telle maladie est de 35 à 36 semaines. À cette époque, la naissance prématurée n'est plus dangereuse pour la vie du fœtus et de la mère.

La thrombophilie a un effet négatif sur le bébé dans l'utérus après la 10ème semaine d'embryogenèse, se manifestant sous la forme d'une hypoxie fœtale. Dans les vaisseaux du placenta se forment des microthrombi qui empêchent l'ingestion de nutriments et d'oxygène dans le corps de l'enfant. S'il n'y a pas de traitement pour la thrombophilie pendant la grossesse, il y a un retard dans le développement du fœtus ou une décroissance de la grossesse .

Le deuxième trimestre se déroule souvent sans complications et, dès le début du troisième, le risque de naissance prématurée augmente considérablement. Les femmes enceintes atteintes de thrombophilie sont soumises à un examen régulier du système de coagulation (coagulogramme) et à l'introduction éventuelle d'anticoagulants modernes.

Diagnostic et analyse avec thrombophilie

Déterminer la thrombophilie par des facteurs externes est presque impossible. L'analyse de la thrombophilie commence par la détermination du taux d'érythrocytes et de plaquettes dans le sang. Si l'analyse générale a montré une augmentation du nombre de ces cellules, on montre alors au patient certains tests visant un diagnostic précis.

Les autres numérations sanguines sont également mesurées:

  • Le taux de D-dimères , produit de la décomposition des caillots sanguins, augmente en raison d'une augmentation du nombre de caillots dans le sang.
  • Analyse sur APTT: en laboratoire, les conditions simulent le processus de coagulation. Le degré d'activité des facteurs de coagulation sera réduit et le «temps de thrombine» - la période de formation du caillot sanguin diminuera également.
  • Le niveau de fibrinogène. Avec une coagulabilité excessive du sang, sa quantité augmente.

Cela aidera à décider si le patient a une thrombophilie héréditaire, une analyse des facteurs de la carte génétique. Seule une image complète permettra de considérer en détail les facteurs génétiques de la thrombophilie:

  1. La mutation inhibitrice de l'activateur du plasminogène est la suppression du processus de fibrinolyse. Ce facteur empêche la division des caillots thrombotiques.
  2. La pathologie du métabolisme de la méthionine est une augmentation du taux d'homocystéine dans le plasma sanguin. Le gène MTHFR code pour une enzyme qui convertit l'homocystéine en méthionine avec la participation de vitamines B.
  3. Une augmentation du taux de fibrinogène dans le sang - une mutation provoque une synthèse trop active de la fibrine. La globuline sous l'action de l'enzyme thrombine se transforme en fibrine et favorise la thrombogenèse.
  4. Modification du taux de facteur II - mutation dans le codage de la prothrombine: remplacement de la guanine (G) par l'adénine (A). Cela n'affecte pas la structure de la protéine, mais affecte l'activité de sa synthèse.
  5. Modification de l'agrégation plaquettaire. La leucine des acides aminés est remplacée par la proline, des mutations dans la protéine intégrine-bêta se produisent.

Ce sont les marqueurs les plus courants. Il existe également des pathologies moins courantes qu'une carte génétique peut identifier. Le choix d'analyses spécifiques reste du ressort du médecin qui dirige le patient. Vous ne pouvez pas affecter toutes les études à la suite. ils sont chers.

Traitement de la thrombophilie - médicaments et régime

Le traitement des degrés légers de thrombophilie consiste à prendre des médicaments qui diluent le sang. Le patient est présenté avec des médicaments tels que l'acénocoumarol, la warfarine. En outre, un régime spécial est prescrit: les aliments sont exclus du régime alimentaire, ce qui contribue à l’épaississement du sang. Il est interdit de boire du thé vert, des épinards, de la laitue, des noix grasses (noix, noix de cajou) et du foie de toute origine.

  • Si le thrombus continue à se développer activement, le patient est hospitalisé et une thérapie basée sur l'administration intraveineuse d'héparine non fractionnée est administrée (en utilisant un perfusomat - un dispositif spécial qui a administré le médicament).
  • Si le corps humain, un patient atteint de thrombophilie, ne perçoit pas ou ne réagit pas négativement aux structures de l'héparine, il reçoit un traitement alternatif à l'énoxaparine sodique ou au fondaparinux.

Médicaments utilisés avec succès avec de l'acide acétylsalicylique, dipyridamole, pentoxifylline, clopidogrel. Dans la thérapie complexe devrait être présente vitamines B, E, acide folique, alprostadil et acide nicotinique.

Le traitement de la thrombophilie a pour but de lyser autant de caillots que possible. La durée standard du traitement est de 20-25 jours. Le traitement individuel peut durer jusqu'à un an ou donner un apport constant en médicaments.

En cas de besoin aigu, le patient subit une opération chirurgicale au cours de laquelle les vaisseaux sont "nettoyés" des caillots de sang à la main. Après la procédure, il est nécessaire de prendre des médicaments anticoagulants pendant au moins 2 à 3 semaines.

Les femmes enceintes reçoivent un traitement similaire pour la thrombophilie, mais le nombre de médicaments prescrits est beaucoup plus faible. Les futures mères sont invitées à minimiser l'activité physique et à maintenir un régime alimentaire.

Prévision

La thrombophilie n'est qu'une prédisposition à la formation de thrombus et si le patient se conforme aux recommandations pour la nutrition et la prise de médicaments préventifs, les risques d'accident vasculaire cérébral et de crise cardiaque sont minimes.

Dans le cas des femmes enceintes et de celles qui souhaitent concevoir un enfant, la probabilité d'avoir un bébé en bonne santé dépend des caractéristiques génétiques individuelles. Après avoir déterminé la cause et le mécanisme de la pathologie, il est possible de calculer la probabilité de transmission et de manifestation chez un enfant.

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