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Explication des analyses

Hypertension portale: syndrome, signes, traitement

C'est quoi L'hypertension portale est une augmentation de la pression dans la veine porte (porte), due à une obstruction à la circulation normale du sang.

Cette condition est observée dans certaines maladies des vaisseaux et des organes internes, dont la sortie entre dans le système de portail. Ce sont des organes non appariés de la cavité abdominale - œsophage, foie, intestin, rate, etc.

Le syndrome de l'hypertension portale est une condition du corps dans laquelle un certain nombre de manifestations cliniques et morphologiques spécifiques se développent en réponse à la formation de l'hypertension portale.

Pour mieux comprendre ce qu'est l'hypertension portale, ses manifestations et ses méthodes de traitement, examinons l'évolution de la maladie. Pour cela, vous devrez plonger un peu dans l'anatomie et les processus qui se produisent dans le corps.

Hypertension portale

Le foie est un organe avec un double sang inhabituel. Il reçoit à la fois du sang artériel et veineux, mélangé dans l'épaisseur de cet organe. Un tel système est nécessaire à la performance du foie de ses fonctions complexes et diverses.

Le sang veineux de l'intestin, de la rate et de l'estomac pénètre dans le foie par la veine porte. Dans le foie, cette veine se ramifie en vaisseaux plus petits, formant un réseau dense, appelé réseau capillaire sinusoïdal.

Il se branche dans l'artère hépatique, qui transporte le sang artériel vers le foie à partir de l'aorte (l'oxygène et les nutriments sont fournis par cette artère). Dans les sinusoïdes, le sang artériel et veineux est mélangé, ce qui assure le travail actif des cellules hépatiques (hépatocytes).

Plus tard, le sang des sinusoïdes se rassemblera dans les veines hépatiques et, à leur tour, elles transporteront le sang dans la veine cave inférieure. Et elle vient déjà à coeur. Cela ferme le cercle circulatoire impliquant la veine porte (portail) (voir photo 2).

La veine porte a un lien avec le système des veines creuses, non seulement à travers le foie, mais aussi sous la forme de vaisseaux communicants - les anastomoses, qui jouent un rôle clinique important. La violation de la perméabilité de la veine porte oblige le sang à rechercher d'autres voies de sortie. Et ils sont - c'est une anastomose.

A travers eux, le sang pénètre dans les veines creuses selon le principe des vaisseaux communicants. Dans ce cas, des manifestations spécifiques apparaissent qui forment une image de cet état.

Il existe 4 types d’hypertension portale. Cela dépend du niveau de l'emplacement de l'obstacle:

  1. Forme préhépatique ou préhépatique. Il apparaît lorsque l'obstruction des vaisseaux se forme avant qu'ils ne pénètrent dans le foie;
  2. Intrahépatique - se développe avec la formation d'une obstruction à l'intérieur du foie. C'est l'option la plus courante, qui a une fréquence de 80 à 90%;
  3. Superhépatique - avec cette forme, le blocage du flux sanguin se produit au niveau des vaisseaux qui sortent du foie, c'est-à-dire dans les veines hépatiques;
  4. Forme mixte C'est une combinaison d'un variant intrahépatique avec une forme superhépatique ou préhépatique.

Contenu

Causes de l'hypertension portale, effet de la cirrhose du foie

Causes de l'hypertension portale

Les causes de l'hypertension portale dépendent de la variante de ce syndrome.

1. La forme préhépatique peut se développer à la suite des facteurs suivants:

  • Troubles congénitaux de la veine porte: transformation caverneuse, aplasie, hypoplasie, atrésie de la veine porte.
  • Fermeture du flux sanguin par thrombose - thrombose de la veine porte. Il est observé dans les maladies inflammatoires, telles que l'appendicite aiguë avec pourrissement (destructrice), la pancréatite, la cholangite purulente, la cholécystite aiguë et aussi comme manifestation de la thromboembolie.
  • La compression de la veine porte avec une grosse tumeur ou kyste du pancréas, un kyste parasitaire au cours de l'alvéococcose. Dans ces cas également, une thrombose secondaire des veines porte et splénique est possible, qui forme en outre une hypertension portale.

2. La forme intrahépatique due aux modifications de la structure du tissu hépatique, dues à des maladies qui perturbent la structure normale des hépatocytes.

Même les stades précoces sont accompagnés d'une hypertension portale accompagnée d'une cirrhose du foie. C'est la raison la plus fréquente de développement de violations de flux de sortie dans le système de portail. Avec cette maladie, des nœuds régénérés sont formés. Ils représentent des structures de tissu conjonctif qui pressent les cellules du foie de manière externe.

  • Les parasites dans le foie - échinococcose , schistosomiase;
  • Polycystose, tumeurs du foie, métastases des tumeurs;
  • Fibrose du foie
  • Hépatite toxique, qui se produit lors de la prise d'une grande quantité de vitamine A, une hépatite aiguë;
  • Dégénérescence graisseuse du foie - accumulation de gouttelettes de graisse dans les hépatocytes, entraînant un étirement des cellules et une compression de leurs structures;
  • Maladies de la moelle osseuse;
  • Sarcoïdose , tuberculose.

3. La forme superhépatique est la plus rare. Il se produit quand une obstruction du sang circule dans les vaisseaux qui quittent le foie - les veines hépatiques. Ce formulaire peut apparaître avec les conditions suivantes:

  • La maladie de Chiari est l'inflammation de la paroi interne des veines hépatiques, qui entraîne la formation de thrombus qui bloquent l'écoulement du sang;
  • Syndrome de Badda-Chiari. Dans cette condition, la veine cave inférieure est bloquée de l'intérieur en raison de la formation de tissu conjonctif dans la lumière de la veine ou lorsqu'elle est comprimée par une tumeur, un kyste, des cicatrices de l'extérieur;
  • Maladies cardiaques: péricardite constrictive, insuffisance tricuspide, insuffisance ventriculaire droite, etc.

4. La forme mélangée peut se produire quand une combinaison de maladies. Avec cette forme, le pire pronostic, puisque la possibilité d'un traitement chirurgical est sévèrement limitée. Les principaux facteurs de causalité sont les suivants:

  • L'émergence d'une thrombose de la veine porte en association avec une cirrhose du foie, qui entraîne la formation simultanée ou séquentielle des formes préhépatiques et intrahépatiques.
  • La cirrhose secondaire et l'hypertension portale superhépatique créent d'abord une pression accrue dans les veines hépatiques, la stagnation du sang dans le foie, le développement de modifications de sa structure avec la formation ultérieure d'hypertension portale intrahépatique.

5. L'hypertension portale sans obstruction à la circulation sanguine se produit lorsqu'une transition fistuleuse se produit entre l'artère et la veine, à travers laquelle se produit une décharge accrue de sang dans la veine porte.

Le plus souvent, la fistule se forme entre l'artère splénique et la veine splénique.

Signes d'hypertension portale, photo

Signes d'hypertension portale, photo

photo de signes caractéristiques "La tête de la méduse"

Les anastomoses entre la veine porte et les veines creuses, à travers lesquelles le sang est évacué en cas de blocage dans le système de portail, sont situées dans 3 zones:

  1. L'aire de la partie inférieure de l'œsophage et la partie supérieure de l'estomac;
  2. La partie inférieure du rectum;
  3. Paroi abdominale antérieure.

Par conséquent, l'hypertension portale présente des symptômes, consistant en des modifications des vaisseaux sanguins dans ces zones:

  • Expansion de l'oesophage;
  • Hémorroïdes - veines dilatées du rectum;
  • "Tête de méduse" - élargissement des veines de la paroi abdominale antérieure;
  • L’agrandissement de la rate à la suite d’une augmentation du remplissage sanguin - splénomégalie et suite à la prolifération de ses tissus - hypersplénisme. Ce dernier état s'accompagne de l'activation des fonctions spléniques pour la destruction des cellules sanguines, ce qui accompagne souvent l'anémie et la diminution du nombre de plaquettes périphériques.
  • L'accumulation de liquide dans la cavité abdominale est une ascite.

En outre, avec le bloc intrahépatique, une partie du sang est déchargée de la veine porte, en contournant le foie - dans les veines hépatiques.

Le sang, qui ne tombe pas dans le foie, n'est pas éliminé, tous les produits métaboliques nocifs pénètrent dans le cerveau et une encéphalopathie et d'autres manifestations du syndrome d'intoxication se développent.

Le syndrome de l'hypertension portale se manifestera par un complexe de symptômes. Donc, en état général, il y a faiblesse, malaise, fatigue.

Apparaissent des plaintes dyspeptiques - nausées, vomissements, gêne, douleurs à l'estomac et au foie. Chez les patients, l'appétit diminue fortement, jusqu'au refus de la nourriture - une anorexie. La conséquence de ceci sera une réduction significative du poids due à la perte de graisse et de muscle.

Syndrome de l'hypertension portale

Syndrome de l'hypertension portale photo

Sur la peau, il y a des démangeaisons (dues à un apport important en acides biliaires dans le sang irritant les terminaisons nerveuses sensibles). La peau devient ictérique, des ecchymoses soudaines peuvent apparaître et une rupture vasculaire entraîne un saignement spontané de la bouche ou de la région périanale.

Apparaissent un œdème sur les jambes , et avec l'apparition de l'ascite - augmente considérablement le volume de l'estomac. La cause de ces signes est une diminution de la fonction de synthèse protéique de la protéine. En conséquence, le fluide sort facilement dans l'espace interstitiel (la pression sanguine oncotique diminue).

  • L'urine s'assombrit. Cela est dû à l'entrée en bilirubine, qui se transforme en urobiline.
  • Avec le développement de l'encéphalopathie hépatique, le sommeil est perturbé, le rythme correct du sommeil et de l'éveil est perdu, la mémoire, l'activité de pensée s'aggravent. Il peut y avoir des violations de comportement et des changements de personnalité, jusqu'au suicide.
  • La dysfonction sexuelle et l'impuissance se développent, ce qui est facilité par une violation de l'échange d'hormones sexuelles dans le foie. Il peut y avoir des crampes musculaires, une atrophie musculaire, le développement de la contracture de Dupuytren - la "torsion" des doigts.

Les manifestations de l'hypertension portale chez les enfants seront minimes et, en général, l'évolution de ce syndrome est plus favorable.

Ceci est dû au fait que la pression dans la veine porte n'augmente pas de manière significative, que le sang circule autour de l'obstruction le long des voies de contournement physiologiques (pas encore fermées chez les enfants),

Cependant, en l'absence de traitement, la maladie commence à progresser malgré les grandes capacités compensatoires du corps de l'enfant. Il est nécessaire d'établir rapidement la cause et de l'éliminer.

Diagnostic de l'hypertension portale

La première étape consiste en une enquête et un examen, l'identification des signes de ce syndrome, les maladies du foie et d'autres maladies. L'étude en laboratoire consiste à effectuer une analyse générale et biochimique du sang et de l'urine. Ses résultats changent comme suit:

  • L'hypertension portale dans la cirrhose du foie a révélé une diminution du nombre de plaquettes, à un stade avancé - une anémie et une diminution des autres cellules sanguines.
  • Dans l'hypersplénisme, une diminution de tous les éléments cellulaires, la pancytopénie, sera détectée.
  • Lorsque l'hémochromatose - une augmentation de l'hémoglobine en combinaison avec un faible indice de couleur.
  • Dans la cirrhose alcoolique, une augmentation significative des enzymes AsAT, AlAT, GGTP (gamma-glutamyltranspeptidase) est révélée.
  • La biliaire primaire dans la cirrhose du foie se manifeste par une augmentation de la bilirubine, une diminution du taux d'albumine, une augmentation significative de la phosphatase alcaline, dans le dernier stade une diminution des AST et ALT, indiquant la destruction des hépatocytes.
  • Réduction de l'indice de prothrombine, si l'indice est inférieur à 60% - la prévision est défavorable.
  • Dans le sang, déterminer le niveau des albumines, créatinine, électrolytes, urée. Les résultats obtenus sont comparés à des échelles spéciales pour l'évaluation du stade de la maladie.
  • Dans l'analyse de l'urine: érythrocytes, leucocytes, protéines, acide urique, créatinine. Dans l'ascite et l'œdème, il est nécessaire de déterminer la quantité d'urine de 24 heures.

L’étude instrumentale consiste à effectuer une échographie, très informative dans ce syndrome. Il peut être utilisé comme méthode de dépistage. Lorsqu'une échographie est détectée:

  • changements dans le volume des vaisseaux sanguins;
  • présence de navires de dérivation;
  • l'ascite;
  • des changements dans la taille et la structure interne du foie et de la rate;
  • la présence de thrombus et la vitesse du flux sanguin.

Peut également être effectuée: scanner, IRM, balayage de radio-isotopes.

La méthode qui permet de voir l’image réelle de la perturbation de la circulation sanguine est l’angiographie - examen radiologique des vaisseaux avec l’introduction de produit de contraste.

Pour examiner les veines de l'œsophage, l'exercice est effectué. Pour clarifier les causes de l'hypertension portale, une biopsie du foie est réalisée avec un examen microscopique ultérieur des tissus, ainsi qu'une laparoscopie.

Traitement de l'hypertension portale

Traitement de l'hypertension portale

Le complexe de mesures médicales consiste à traiter la maladie à l’origine de l’obstruction et à éliminer la pression intra-portale accrue. Dans le traitement de l'hypertension portale est divisé en conservateur et chirurgical.

Dans le traitement conservateur de l'hypertension portale, des médicaments réduisant la pression dans le système porte sont utilisés:

  1. La vasopressine entraîne une réduction des artérioles, ce qui réduit le flux sanguin dans les intestins et réduit la pression dans la veine porte. Avant son introduction, il est nécessaire de retirer un électrocardiogramme, car il a un effet de rétrécissement sur les vaisseaux du cœur.
  2. Somatostatine - augmente la résistance des artères, affectant les muscles lisses, ce qui entraîne une diminution de la pression dans le système porte. L'analogue synthétique de cette hormone est l'octréotide.
  3. Les bêta-bloquants ne sont pas sélectifs: propranolol, nadolol, timolol. Dans 30% des patients sont inefficaces. De plus, ils ont un effet secondaire sous forme d'impuissance.
  4. Nitrates: isosorbide-5-mononitrate, etc. Ils sont un expanseur efficace des veines. Ce groupe est utilisé en association avec la vasopressine.

Le traitement chirurgical de l'hypertension portale consiste en la formation artificielle de voies de contournement pour drainer le sang de la veine porte. Avec une obstruction intrahépatique, le traitement chirurgical est effectué uniquement après la fin du processus principal dans le foie, en l'absence de manifestations d'insuffisance hépatique.

Les opérations suivantes sont effectuées: dérivation porto-systémique, embolisation de l'artère splénique, omentorénopexie (ourlet du gros omentum vers le foie et les reins, pour le développement de nouveaux vaisseaux en contournant la veine porte).

L'élimination de la rate réduit la pression dans le système porte, mais en tant qu'opération indépendante, elle est utilisée uniquement avec l'hypersplénisme.

Dans le traitement de l'hypertension portale dans la cirrhose du foie, la transplantation d'organe du donneur a un effet positif, avec le développement de modifications irréversibles du foie avec la cirrhose.

Les complications

Les complications de l'hypertension portale sont suffisamment graves. Ils sont représentés par la liste suivante:

  • Saignement des veines de l'oesophage agrandies et altérées. Ce saignement avec hypertension portale est la complication la plus fréquente et la plus dangereuse, entraînant 50% des décès;
  • Développement d'une cirrhose secondaire du foie sous la forme sous-hépatique de l'hypertension portale;
  • Insuffisance hépatique - insuffisance hépatique;
  • Inflammation bactérienne spontanée du péritoine;
  • Hernie externe et interne due à une ascite.
Intéressant

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